Πρόωρο γκριζάρισμα ή άσπρισμα των μαλλιών και η σχέση τους με τη βιταμίνη Β12©

Πρόωρο γκριζάρισμα ή άσπρισμα των μαλλιών και η σχέση τους με τη βιταμίνη Β12©

Υπό του Δρ. Δημητρίου Ν. Γκέλη - MD, ORL, DDS, PhD, Medical Life Coach

Οι περισσότεροι από των 50% των ανθρώπων ηλικίας 50 ετών έχουν άσπρες τρίχες στα μαλλιά τους ή τα μαλλιά τους αρχίζουν να γίνονται γκρίζα.

Το φυσικό χρώμα των μαλλιών του ανθρώπου οφείλεται στο ότι οι θύλακοι των τριχών
παράγουν τη φυσική χρωστική μελανίνη. Όταν μερικοί θύλακοι τριχών πάψουν να παράγουν μελανίνη, οι τρίχες των μαλλιών χάνουν σταδιακά το φυσικό τους χρώμα και σταδιακά γκριζάρουν και ασπρίζουν.

Υπάρχουν όμως άνδρες και γυναίκες που τα μαλλιά τους παίρνουν πρόωρα το γκρίζο ή το άσπρο χρώμα προτού συμπληρώσουν το 20 έτος. Άλλα άτομα έχουν άσπρες τρίχες στα μαλλιά τους προτού συμπληρώσουν το 30ό έτος. Στους Ασιάτες το πρόωρο γκριζάρισμα άσπρισμα των μαλλιών αρχίζει στα 25, ενώ στους Αφρικανούς στα 30 έτη.Αυτό το γεγονός θεωρείται ότι οφείλεται σε γενετικά αίτια και στην επίδραση ορισμένων περιβαλλοντικών παραγόντων.

Στους παράγοντες αυτούς περιλαμβάνεται η έλλειψη ή η ανεπάρκεια ορισμένων ιχνοστοιχείων και βιταμινών, όπως ο ψευδάργυρος, χαλκός [1], σίδηρος, ασβέστιο [2], η βιταμίνη Β12 [1, 2] και

η D3 [3], βιοτίνη, φολικό οξύ [4], παντοθενικό οξύ (βιταμίνη Β5). [5].

Η πρόωρη γήρανση έχει βρεθεί να σχετίζεται με ποικίλες αυτοάνοσες διαταραχές, όπως η λεύκη, η κακοήθης αναιμία, αυτοάνοση νόσος του θυρεοειδούς και τα σύνδρομα πρόωρης γήρανσης, όπως το σύνδρομο Werner .

Σε άλλες μελέτες έχει περιγραφεί στην παθογένεση του πρόωρου γκριζαρίσματος/ασπρίσματος των μαλλιών ο ρόλος περιβαλλοντικών παραγόντων, όπως η υπεριώδης ακτινοβολία, κλιματικοί παράγοντες, το κάπνισμα, η λήψη ορισμένων φαρμάκων, ορισμένα ιχνοστοιχεία και διατροφικές ελλείψεις [1], οικογενειακό ιστορικό, παχυσαρκία [6].

Το πρόωρο γκριζάρισμα/άσπρισμα των μαλλιών σχετίζεται στενά με τους παράγοντες που προκαλούν οξειδωτικό στρες, όπως η έντονη και αιφνίδια συναισθηματική στενοχώρια ή στρες, η κατανάλωση οινοπνεύματος και χρόνια νοσήματα, για τα οποία υπάρχει γενετική προδιάθεση [7].

Δεν χρειάζεται να αναφερθεί κανείς σε επιστημονικές μελέτες για το αιφνίδιο άσπρισμα των μαλλιών, που μπορεί να προκληθεί μετά από κάποιο έντονο ψυχολογικό ή συναισθηματικό στρες, διότι αυτό είναι γνωστό σε όλους τους ενήλικες με εμπειρίες από τη ζωή τους. Το συναισθηματικό στρες ή έντονη αιφνίδια στενοχώρια συμμετέχει στο άσπρισμα των μαλλιών, διότι το στρες υπερδιεγείρει τις ορμόνες του στρες (γλυκοκορτικοειδή, κατεχολαμίνες, αυξητική ορμόνη και προλακτίνη), οι οποίες αυξάνουν τα επίπεδα των ελεύθερων ριζών.

Το στρες συμβάλλει στη δημιουργία έλλειψης βιταμινών του συμπλέγματος Β, όπως η βιταμίνη Β12, που είναι απαραίτητη για τη διατήρηση του χρώματος των μαλλιών.

Άσπρισμα των μαλλιών και οξειδωτικό στρες

Με πειραματικές αποδείξεις έχει υποστηριχτεί η υπόθεση ότι το οξειδωτικό στρες παίζει μείζονα ρόλο στη διαδικασία της γήρανσης του ανθρώπινου οργανισμού.

Οι ελεύθερες ρίζες παράγονται με ενδογενείς και περιβαλλοντικούς μηχανισμούς. Οι ελεύθερες ρίζες ή αντιδραστικά είδη οξυγόνου (reactive oxygen species) είναι μόρια υψηλής αντιδραστικότητας , τα οποία μπορούν να βλάψουν τις κυτταρικές μεμβράνες, λιπίδια, πρωτεΐνες και το DNA.

Το ανθρώπινο σώμα διαθέτει ενδογενείς μηχανισμούς άμυνας, όπως τα αντιοξειδωτικά ένζυμα και τα μη ενζυματικά αντιοξειδωτικά μόρια, που το προστατεύουν από τις ελεύθερες ρίζες, περιορίζοντας τον αριθμό τους και εξουδετερώνοντάς τες. Με την πάροδο της ηλικίας, ενώ αυξάνει η παραγωγή ελεύθερων ριζών, ελαττώνονται οι ενδογενείς αμυντικοί

μηχανισμοί.

Αυτή η ανισορροπία οδηγεί στην προοδευτική βλάβη των κυτταρικών δομών και πιθανότατα στη δημιουργία του γηράσκοντος φαινοτύπου. Η γήρανση των τριχών εκδηλώνεται ως ελάττωση της λειτουργίας των μελανοκυττάρων που οδηγεί στο γκριζάρισμα και λεύκανση των μαλλιών, καθώς επίσης και στην ελάττωση της παραγωγής τριχών που οδηγεί στην αλωπεκία (φαλάκρα).

Υπάρχουν έμμεσες αποδείξεις ότι το οξειδωτικό στρες μπορεί να είναι ένας κρίσιμος μηχανισμός που συμβάλλει στη λεύκανση των μαλλιών και στην απώλεια των μαλλιών.

Οι ελεύθερες ρίζες βλάπτουν τις τρίχες και τα κύτταρα που παράγουν μελανίνη, συμβάλλοντας έτσι στο πρόωρο άσπρισμα των μαλλιών [8].

Η δράση των ελεύθερων ριζών έχει ενοχοποιηθεί για το άσπρισμα των μαλλιών.

Από το 2009 είναι γνωστό ότι το στέλεχος των τριχών που έχουν ασπρίσει έχει συσσωρεύσει υπεροξείδιο του υδρογόνου (Η₂Ο₂ σε επίπεδο συγκεντρώσεων millimol. Επίσης έγινε γνωστό ότι είναι σχεδόν απούσα η έκφραση της καταλάσης και της ρεδουκτάσης του σουλφοξιδίου της μεθειονίνης σε συσχετισμό με τη λειτουργική απώλεια της επιδιόρθωσης του σουλφοξειδίου της μεθειονίνης σε ολόκληρο το τριχοθυλάκιο μιας γκρίζας τρίχας και όχι μόνον αποκλειστικά τα μελανοκύτταρα του τριχοθυλακίου [9].

Το πρόωρο γκριζάρισμα/άσπρισμα των μαλλιών σχετίζεται επίσης και με διάφορες παθολογικές καταστάσεις, όπως η λεύκη και το πρόωρο γήρας.

Η αιτία της λεύκης τυπικά είναι άγνωστη. Πιστεύεται ότι μια γενετική προδιάθεση που πυροδοτείται από κάποιον περιβαλλοντικό παράγοντα, όπως μια αυτοάνοση νόσος, μπορεί να δώσει έναυσμα στην καταστροφή μελανοκυττάρων του δέρματος. Παράγοντες κινδύνου εκδήλωσης λεύκης είναι διάφορες αυτοάνοσες νόσοι, όπως ο υπερθυρεοειδισμός, γυροειδής αλωπεκία και η κακοήθης αναιμία. Η λεύκη δεν είναι μεταδοτική [10].

Ο Rosen και οι συνεργάτες το 1994 βρήκαν ότι, το πρόωρο γκριζάρισμα των μαλλιών μπορεί να αποτελέσει δείκτη κινδύνου οστεοπενίας [11]. Το εύρημα αυτό δεν επιβεβαιώθηκε από έρευνα που έγινε το 2007 [12].

Γκριζάρισμα και λεύκανση των μαλλιών από έλλειψη βιταμίνης Β12

Ιδιαίτερο ενδιαφέρον για το πρόωρο γκριζάρισμα/άσπρισμα των μαλλιών έχουν οι έρευνες που έχουν βρει ότι το πρόωρο γκριζάρισμα/άσπρισμα των μαλλιών σχετίζεται με τα χαμηλά επίπεδα των βιταμινών της ομάδας Β και ιδιαιτέρως της βιταμίνης Β12.

Εντυπωσιακή είναι δημοσίευση που έγινε το 1986, στην οποία αναφέρεται η μετατροπή των λευκών μαλλιών ενός ασθενούς με κακοήθη αναιμία (έλλειψη βιταμίνης Β12) στο κανονικό τους χρώμα, μετα από ενδομυική χορήγηση κυανοκοβαλαμίνης (βιταμίνη Β12) [13].

Τα κύτταρα των τριχοθυλακίων θεωρείται ότι διαιρούνται γρήγορα. Παρα τούτο, ο πολλαπλασιασμός αυτών των κυττάρων εξαρτάται από τη σύνθεση του DNA, η οποία εξαρτάται από την επαρκή παρουσία βιταμίνης Β12 .[14].

Η βιταμίνη Β12 διευκολύνει τη σταθεροποίηση της αρχικής αναγεννητικής φάσης (anagen phase ) του τριχοθυλακίου.

Πρόληψη και αντιμετώπιση του γκριζαρίσματος/λεύκανσης των μαλλιών με χορήγηση κατάλληλων μορφών βιταμίνης Β12

Η έλλειψη της βιταμίνης Β12 είναι πολύ διαδεδομένη στους σύγχρονους πληθυσμούς. Η κατανάλωση τροφίμων ζωικής προέλευσης μπορεί να μην είναι ικανή να προσφέρει στον ανθρώπινο οργανισμό ικανοποιητικές ποσότητες βιταμίνης Β12, για διαφόρους λόγους. Ένας από αυτούς τους λόγους είναι ότι, τα ζώα καταναλίσκουν αντιβιοτικά στους στάβλους μαζικής εκτροφής τους με επακόλουθο την εξολόθρευση των ευεργετικών βακτηριδίων του εντέρου τους, στο οποίο παράγονται και πολλαπλασιάζονται και παράγουν τη βιταμίνη Β12.

Επίσης τα άτομα που παίρνουν χρονίως γαστροπροστατευτικά φάρμακα [π.χ. αναστολείς αντλίας πρωτονίων, όπως οι πραζόλες (omeprazole, lansoprazole, pantoprazole, esomeprazole, rabeprazole) [15], ρανιτιδίνη ( Zantac) [16], κλπ, καταστρέφουν τον ενδογενή παράγοντα του στομάχου με αποτέλεσμα να μην απορροφάται η βιταμίνη Β12, που υπάρχει μόνο στις τροφές ζωικής προέλευσης.

Τα διαβητικά άτομα που παίρνουν χρονίως το αντιδιαβητικό φάρμακο μετφορμίνη (Glucophage) [16, 17] δεν απορροφούν τη βιταμίνη Β12 από το λεπτό έντερό τους.

Σε όλα τα άτομα με πρόωρο γκριζάρισμα ή λεύκανση των μαλλιών τους θα πρέπει να ανιχνεύεται η έλλειψη βιταμίνης Β12, αναζητώντας κατά τη λήψη του ιατρικού ιστορικού συμπτώματα και σημεία έλλειψης βιταμίνης Β12 και κάνοντας μέτρηση των επιπέδων της βιταμίνης Β12, της ομοκυστεϊνης και του μεθυλμαλονικού οξέος, στο αίμα τους.

Τα φυσιολογικά επίπεδα της βιταμίνης Β12 στον ορό, που μετρώνται με σύγχρονες βιοχημικές μεθόδους είναι 200–1000 ng/L [18].

Επίπεδα <200 ng/L (<150 pmol/L) είναι βέβαια σημεία έλλειψης της βιταμίνης Β12. Υπάρχουν όμως και περιπτώσεις που ενώ τα επίπεδα της βιταμίνης Β12 είναι φυσιολογικά ή και αυξημένα στον ορό, εν τούτοις τα άτομα αυτά έχουν λειτουργική έλλειψη βιταμίνης Β12, διότι η βιταμίνη Β12 δεν εισέρχεται μέσα στα κύτταρα και παραμένει στον εξωκυττάριο χώρο.

Υπάρχουν άτομα με λειτουργική έλλειψη βιταμίνης Β12 με επίπεδα βιταμίνης Β12 στον ορό κάτω από τα 450 ng/L.Υπάρχουν επίσης άτομα στα οποία, ενώ οι συγκεντρώσεις των επιπέδων της βιταμίνης Β12 στον ορό τους βρίσκονται μεταξύ των κανονικών ορίων, εν τούτοις έχουν κλινικά σημεία έλλειψης βιταμίνης Β12 [19].

Η επιβεβαίωση της παρουσίας έλλειψης, αλλά και λειτουργικής έλλειψης βιταμίνης Β12 επιτυγχάνεται με τη μέτρηση των συγκεντρώσεων του μεθυλμαλονικού οξέος [Methylmalonic acid (MMA)] και της ομοκυστεΐνης [homocysteine (tHcy)] στον ορό.

Ο ασφαλέστερος τρόπος απόδειξης της έλλειψης βιταμίνης Β12 στον ορό είναι οι μετρήσεις των συγκεντρώσεων της βιταμίνης Β12, του ΜΜΑ και της ομοκυστείνης, που πρέπει να είναι:

Βιταμίνη B12 < 148 pmol/L ή 148–258 pmol/L

MMA (Μεθυλμαλονικό οξύ) > 0.30μmol/L,

Ομοκυστεΐνη > 13 nmol/L (γυναίκες) και >15 nmol/L (άνδρες) [20].

Εφόσον αποδειχθεί η έλλειψη βιταμίνης Β12, μετρώντας τους παραπάνω δείκτες, μπορεί να χορηγηθεί συμπληρωματικά βιταμίνη Β12, επιλέγοντας τις πιο ευαπορρόφητες μορφές της, όταν χορηγούνται από το στόμα, υπογλωσσίως.

Ως γνωστόν υπάρχουν τέσσερις μορφές βιταμίνης Β12, ήτοι η κυανοκοβαλαμίνη, υδροξυκοβαλαμίνη, μεθυλκοβαλαμίνη και αδενοσυλκοβαλαμίνη. Μέχρι τώρα η αποτελεσματικότερη αποκατάσταση της έλλειψης βιταμίνης Β12 γινόταν παραδοσιακά με τις επώδυνες ενέσεις κυανοκοβαλαμίνης ή υδροξυκοβαλαμίνης.

Σήμερα επιλέγεται η πιο ευαπορρόφητη μορφή βιταμίνης Β12, που περιέχει μεθυλκοβαλαμίνη (500μg) και αδενοσυλκοβαλαμίνη (500μg) και φέρεται υπό μορφή υπογλωσσίου διαλύματος [Dr Gkelis' Safe Vitamin B12].

Χορηγείται συνήθως 0.5 ml του διαλύματος, που τοποθετείται κάτω από τη γλώσσα και αφού μείνει εκεί επί 10 δευτερόλεπτα, καταπίνεται, το πρωί με άδειο στομάχι.

Η μεθυλκοβαλαμίνη μπαίνοντας μέσα στα κύτταρα προάγει τη σύνθεση του DNA, ενώ η αδενοσυλκοβαλαμινη μπαίνοντας στα κύτταρα συνδέεται με τα μιτοχόνδρια τα οποία είναι τα ‘‘εργοστάσια’’ παραγωγής ενέργειας. Περισσότερα βλέπε: Βιοχημική έρευνα της έλλειψης της βιταμίνης Β12©

19.Dali-Youcef N., Andres E. An update on cobalamin deficiency in adults. QJM. 2009;102:17–28. doi: 10.1093/qjmed/hcn138. [PubMed] [Cross Ref]

20.Carmel R., Sarrai M. Diagnosis and management of clinical and subclinical cobalamin deficiency: advances and controversies. Curr. Hematol. Rep. 2006;5:23–33. [PubMed]

Σημείωση: Το παρόν επιστημονικό άρθρο γράφτηκε για λόγους ενημέρωσης των ιατρών και των λοιπών επιστημόνων υγείας και δεν αποτελεί μέσο διάγνωσης ή αντιμετώπισης ή πρόληψης ασθενειών, ούτε αποτελεί ιατρική συμβουλή για ασθενείς, από τον συγγραφέα ή τους συγγραφείς του άρθρου.

Την ευθύνη της διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης των ασθενειών τις έχει μόνον ο θεράπων ιατρός του κάθε ασθενούς, αφού πρώτα κάνει προσεκτικά ακριβή διάγνωση.

Γιαυτό συνιστάται η αποφυγή της αυθαίρετης εφαρμογής ιατρικών πληροφοριών από μη ιατρούς. Τα συμπληρώματα διατροφής δεν είναι φάρμακα, αλλά μπορεί να χορηγούνται συμπληρωματικά, χωρίς να παραιτούνται οι ασθενείς από τις αποδεκτές υπό της ιατρικής επιστήμης θεραπείες ή θεραπευτικές τεχνικές και μεθόδους, που γίνονται, όταν χρειάζονται, υπό ιατρική καθοδήγηση, παρακολούθηση και ευθύνη. Οι παρατιθέμενες διαφημίσεις εξυπηρετούν της δαπάνες συντήρησης της παρούσας ιστοσελίδας

Το παρόν άρθρο προστατεύεται από το Νόμο 2121/1993 και 4481/2017 για την πνευματική ιδιοκτησία. Η ολική ή μερική αντιγραφή του παρόντος επιστημονικού άρθρου χωρίς τη γραπτή έγκριση του Δρ Δημητρίου Ν. Γκέλη θεωρείται κλοπή πνευματικής ιδιοκτησίας και διώκεται βάσει της νομοθεσίας.